团队一览

以科学高于一切为宗旨,组建强大的肿瘤研究团队,结合引进科学家的学术背景和兴趣,对肿瘤核心科学和临床核心问题集中力量攻关。

尹成骞

特聘研究员

联系方式:yincq@szbl.ac.cn

研究方向

课题组主要研究方向为代谢重编程和蛋白翻译后修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控机制,综合运用蛋白质多组学、代谢组学、肿瘤生物学、基因编辑工程和高通量筛选等技术手段,结合临床样本以及肿瘤类器官和动物模型,揭示癌症发生发展的关键代谢和信号通路,以挖掘癌症治疗新靶点和开发治疗新策略。


荣誉

  • 国家级高层次人才(青年)

  • 深圳市海外高层次人才(B类)

  • 美国国立卫生研究院K99/R00 Pathway to Independence Award

  • 美国癌症研究协会AACR Scholar-in-Training Award

研究方向-示图

  • 主要学术成果和代表作.png

历程

  • 2020-至今
    深圳湾实验室  特聘研究员
  • 2020
    哈佛医学院/麻省总医院 博士后
  • 2016-2020
    波士顿大学博士后
  • 2016
    德雷塞尔大学 博士
  • 2010
    中国科学技术大学 本科

研究成果

尹成骞博士,深圳湾实验室特聘研究员,博士生导师,国家级高层次人才(青年),深圳市海外高层次人才。近年来主要从事癌症发生发展的机制研究以及针对癌症预防和治疗的药物开发,研究成果以第一或通讯作者(含共同)在Cell、Nature、Nature Communications、Advanced Science、Cancer Research、Oncogene 等国际知名期刊发表。主持项目包括国家自然科学基金青年基金项目、深圳市医学研究专项资金项目和美国国立卫生研究院K99/R00 Pathway to Independence项目等,以核心成员参与国家重点研发计划和国自然专项项目,获授权美国专利一项和国内专利两项。

近年来主要科学贡献包括:(1) 阐释G蛋白偶联受体MC1R棕榈酰化遏制黑色素瘤发生的分子机制,并验证了预防黑色素瘤的新方法 (Nature, 2017;Cancer Research,2023);(2) 揭示丝氨酸/苏氨酸激酶STK19磷酸化NRAS促进黑色素瘤发展的分子机制,并开发了特异性小分子激酶抑制剂 (Cell,2019);(3) 揭示了色氨酸衍生代谢物作为自由基捕获抗氧化剂抵抗细胞死亡的能力,为靶向代谢癌症治疗策略的开发提供新的靶标 (Advanced Science,2023) ;(4) 阐明DOT1L介导H3K79甲基化增强DNA损伤修复能力和抑制黑色素瘤发生的分子机制 (Nature Communications, 2018)。


代表性研究成果

1. Tryptophan metabolism acts as a new anti-ferroptotic pathway to mediate tumor growth. Advanced Science. 10(6), 2204006. Liu, D.#, Liang, C.#, Huang, B.#, Zhuang, X., Cui, W., Yang, L., Yang, Y., Zhang, Y., Fu, X., Zhang, X., Du, L., Gu, W., Wang, X., Yin, C.*, Chai, R.*, Chu, B.* 2023/02.
2. Aberrant promoter methylation of Wnt inhibitory factor-1 gene is a potential target for treating psoriasis. Clinical Immunology. 252023, 0, 109294. Liu, L. #, Zhou, Y. #, Luo, D. #, Sun, X., Li, H., Lu, Y., Wang, J., Zhang, M., Lin, N., Yin, C.*, Li, X.*, 2023/01.
3. AMPK phosphorylates ZDHHC13 to increase MC1R activity and suppress melanomagenesis. Cancer Research. 83 (7): 1062–1073. Sun, Y.#, Li, X.#, Yin, C.#, Zhang, J., Liang, E., Wu, X., Ni, Y., Arbesman, J., Goding, C. R., Chen, S. 2023/01
4. Pharmacological targeting of STK19 inhibits oncogenic NRAS-driven melanomagenesis. Cell. 176(5), 1113-1127. Yin, C.#, Zhu, B.#, Zhang, T.#, Liu, T.#, Chen, S., Liu, Y., Li, X., Miao, X., Li, S., Mi, X., Zhang, J., Li, L., Wei, G., Xu, Z., Gao, X., Huang, C., Wei, Z., Goding, C. R., Wang, P.*, Deng, X.*, Cui, R.* 2019/02
5. The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis. Nature Communications. 9(1), 1-13. Zhu, B.#, Chen, S.#, Wang, H.#, Yin, C.#, Han, C.#, Peng, C., Liu, Z., Wan, L., Zhang, X., Zhang, J., Lian, C. G., Ma, P., Xu, Z., Prince, S., Wang, T., Gao, X., Shi, Y., Liu, D., Liu, M., … Chen, X.*, Zhou., J.*, Cui, R.* 2018/09
6. Targeting the upstream transcriptional activator of PD-L1 as an alternative strategy in melanoma therapy. Oncogene. 37(36), 4941-4954. Zhu, B.#, Tang, L.#, Chen, S.#, Yin, C.#, Peng, S.#, Li, X., Liu, T., Liu, W., Han, C., Stawski, L., Xu, Z., Zhou, G., Chen, X., Gao, X., Goding, C. R.*, Xu, N.*, Cui, R.*, Cao, P.* 2018/01
7. Palmitoylation-dependent activation of MC1R prevents melanomagenesis. Nature. 549(7672), 399-403. Chen, S.#, Zhu, B.#, Yin, C.#, Liu, W., Han, C., Chen, B., Liu, T., Li, X., Chen, X., Li, C., Hu, L., Zhou, J., Xu, Z., Gao, X., Wu, X., Goding, C. R., Cui, R. 2017/09